Любопитно

Хирургични заболявания на черепа - травма на мозъка

06.6.2018 г.

Хирургични заболявания на черепа - травма на мозъка

Травматичното увреждане на мозъка вследствие на външна механична сила причинява увреда на мозъка. Травматичното увреждане протича главно в два стадия (следващи един след друг механизми): първична увреда от удар и вторично настъпила увреда.

 

Първичното мозъчно увреждане настъпва в самия момент на травмата. Най-общо механизмите на първична травматична мозъчна увреда са два - контактни и инерционни.

 

Контактните феномени са в резултат от ефектите на самия удар на главата от или в твърд предмет и се изразяват в скалпови лацерации (разкъсвания), фрактури на черепа, екстрадурални кръвоизливи (по външната повърхност на твърдата мозъчна обвивка) някои типове повърхностни мозъчни наранявания и паренхимно кървене, директна травма на мозъчния ствол и др.

 

За разлика от контактните, инерционните феномени развиват непосредствено след удара серия от движения и градиенти на вътречерепното налягане, линейни, режещи, ротационни, компресивни и прочие стресове в мозъчната субстанция. Те са причина за два от най-важните типове увреда - на острия субдурален хематом (кръвоизлив) вследствие на разкъсване на субдурални (разположени под твърдата мозъчна обвивка) мостови вени и на дифузното аксонално нараняване (увреждане на бялото мозъчно вещество).

 

Вторичните мозъчни увреждания са резултат от отключена от първичната травма серия от верижно протичащи процеси, чиято кулминация води до загиване на нервните клетки. Макар и отсъстващи клинично в периода от минути до няколко часа след травмата, ако не се поставят под контрол и третират своевременно и адекватно, тези процеси водят до допълнително, вторично развитие на тежки усложнения.

 

 

На първо място се освобождават аминокиселини (глутамат и аспартат), настъпва и свръхпроизводство на свободни радикали, лактат и водородни йони. Една от основните последващи каскади от патофизиологични процеси е масовото вътреклетъчно навлизане на калциеви йони с последващо набъбване на клетките. Мозъчният оток предизвиква повишено вътречерепно налягане, което от своя страна води до редукция на мозъчното перфузионно налягане, мозъчна исхемия, снижен транспорт на кислород до тъканите (мозъчна хипоксия) и ацидоза (състояние на повишена киселинност).

 

В затворената и нееластична черепна кутия се съдържат около 85% мозъчно вещество, 7% кръв и 7% гръбначно-мозъчна течност.

 

При нормални условия тези 3 компоненти са в състояниена равновесие. Равнявайки се на сбора от наляганията на всяка една от трите съставки, вътречерепното налягане остава постоянно. Нарастването на обема на едно от веществата или добавяне на ново такова (тумор, хематом) може да се компенсира единствено с намаляване на подобен обем от друго вещество. Вътречерепнта кръв (особено тази във вените и дуралните венозни синуси) и ликвора са двете съставки, които най-лесно се приспособяват (изместват извън черепа) за компенсиране на нарастването на вътречерепния обем.

 

Когато тези компенсаторни механизми се изчерпят, всяко по-нататъшно увеличаване на обема води до съществено покачване на вътречерепното налягане.

 

От значение е и темпът на нарастване на добавения обем — много по-добре се толерира бавното нарастване на голям обем (например доброкачествен тумор) отколкото бързото увеличение на макар и малък обемен процес (например остър кръвоизлив).

 

С нарастване на вътречерепния обем вътречерепното налягане остава в нормални граници (до 10-15 mm Hg) благодарение на буфериращата роля на венозната кръв и ликвора, но след достигане и задминаване на критичен обем, налягането се покачва бързо и се разгръща клиничната картина на повишено вътречерепно налягане.

Име:
Коментар:
security image
Код за сигурност:
201 посещения | 0 коментара добави коментар
  • Лавър

    Споделете Вашето мнение...

категории

препоръчваме ви

анкета

Пазарувате ли online?

  • гласувай!

реклама